Skąd ta opryszczka?

Febra, zimno czy "skwarka" to pospolite określenia dla wykwitów opryszczkowych wywołanych przez wirusa opryszczki pospolitej HSV (ang. herpes siplex virus). Zakazić można się łatwo. Wystarczy kontakt bezpośredni z nosicielem wirusa.

Gdybyśmy przyjrzeli się grupie wirusów HSV bliżej moglibyśmy je podzielić na pierwszy typ HSV-1, który jest właśnie odpowiedzialny za infekcje obejmujące usta i drugi - HSV-2 - ujawniający się na genitaliach i odbycie. W tym drugim przypadku zarazić można oczywiście się w trakcie stosunku, w pierwszym wystarczy fizyczny kontakt.

Opryszczkę nabywamy najczęściej w dzieciństwie kiedy to dorosły - nosiciel wirusa - dotyka dziecko. Do przekazania wirusa może dojść bardzo wcześnie. Wystarczy nawet uszczypnięcie policzków niemowlęcia dla zabawy. U dorosłych do transferu HSV-1 dochodzi podczas pocałunku.

W Stanach Zjednoczonych wirusa opryszczki HSV-1 nosi pomiedzy 50 a 80 procent osób, a 20% tych powyżej 12 lat ma HSV-2. W Polsce może go mieć 29 milionów osób. Na szczęście wirus ujawnia się tylko w przypadku osłabienia organizmu. Aż 90% osób nie wie, że nosi w sobie wirusa HSV-2, bo nie objawia się zapalnymi pęcherzykami. Jeśli się jednak wykwit pojawi sam znika po paru dniach. Jednak i tak dalej masz go w sobie. Raz złapany zostaje z tobą do końca życia, chociaż przez więszość czasu pozostaje w uśpieniu zamieszkując twoje... komórki nerwowe. Tak, wirus preferuje nuerony, a nie komórki skóry, jak mogłoby się zdawać i gdzie ujawnia się jego obecność.

Ludzie noszący w sobie "uśpionego" wirusa opryszczki przekazują ją innym. Trzeba jednak przyznać, że gdy febra pojawia się na ustach nosiciela łatwiej przekazuje wirusa osobom z którymi ma kontakt. Można się przed nim chronić, ale nie ma pewności czy się uda. Sam sposób nie jest wyjątkowy - chodzi o osłonę przed fizycznym kontaktem z nosicielem wirusa, np. poprzez użycie ślinochronu (korefdamu) czy prezerwatywy.

Problem nie wydaje się jednak poważny. Taki jednak może być. Dotyczy to zwłaszcza kobiet w ciąży. Nosicielki wirusa muszą być wyczulone na objawy opryszczki, bo HSV może być groźny dla płodu. Stąd też kampanie, które mają nadać tej dolegliwości poważny problem w oczach farmaceutów i lekarzy. Przy łagodnych objawach opryszczkę zwykle leczy się z plastrami z wyciągiem z wrotyczu, pastą z cynkiem. Domowe sposoby sugerują pastę do zębów, przyłożenie czosnku lub cebuli. Jednak na poważniejszy przebieg opryszczki zalecane są kremy i maście z lekami antywirusowymi, również w formie doustnego stosowania.

Tekst w oparciu o artykuł Michaela Dhara w serwisie livescience.com

Dlaczego się starzejemy?

Być może przy okazji badań nad zespołem Wernera naukowcom udało się odkryć czynnik, który napędza normalne starzenie u człowieka. U osób chorych na tę przypadłość DNA jest zorganizowane w chaotyczny i rozluźniony sposób. Zespół określa się czasem progerią dorosłych. Pojawia się już na wczesnym etapie rozwoju i objawia zaćmą, cukrzycą typu 2, zwyrodnieniem stawów, nowotworami, siwieniem włosów i osteoporozą. W skrócie - człowiek starzeje się w przyspieszonym tempie. 

Większość osób z zespołem Wernera nie dożywa 50 urodzin. Wszystkiemu winny jest gen o skrócie WRN, a właściwie jego uszkodzenie. A jest on potrzebny, aby DNA, gdzie znajduje się informacja genetyczna, utrzymane było w stabilności i integralności. Co robi dokładnie białko, które jest produktem wspomanianego genu, nie wiadomo.

Jak genetykom udało się zidentyfikować tak ważny gen? Potrafimy na poziomie hodowli komórkowej usuwać z nich różnymi metodami inżynierii genetycznej wybrany gen wykorzystując jego sekwencję. Badaniami nad zespołem Wernera zajmował się zespół Weiqi Zhang z Chińskiej Akademii Nauk. Badacze usunęli gen WRN z ludzkich komórek zarodkowych. Kiedy te dojrzały komórki zaczęły przypominać komórki pobrane od chorych na zespół Wernera, pod względem mutacji genetycznych. Zmienione, powiększone komórki widać na prawym zdjęciu.Objawy zdradzały przedwczesne starzenie - komórki traciły zdolność do dzielenia się i miały krótsze telomery (końcowe fragmenty chromosomów, które działają stabilizująco i zapobiega nowotworzeniu). Heterochromatyna  zdezorganizowała sie. Sama chromatyna to forma zwinięcia DNA na białkach zwanych histonami, dzięki której mieści się ono w jądrze komórkowym. Wspomniana jej część powinna być ściśle upakowana. Jeśli tak nie jest oznacza to normalny efekt starzenia się.

I to właśnie rolą genu WRN jest zahamowanie starzenia się komórki poprzez ustabilizowanie upakowania DNA w heterochromatynie. Te fragmenty nici są jak centrala, która zawiaduje aktywnością genów i kierowaniem różnych białek. Wszystko zaczyna się burzyć, gdy zabraknie genu WRN.

Oczywiście szlaki sygnalizacyjne, rzadka choroba i enigmatycznie brzmiący gen nie wyglądają na nic, co by mogło odbić się na naszym życiu. Kolejne niszowe badanie, mozna powiedzieć. Jednak jeśli zrozumiemy jak ściśle upakowane DNA ulega destabilizacji nie tylko będziemy mogli zapobiec lub leczyć pacjentów z zespołem Wernera, ale i chorych na inne dolegliwości związane z wiekiem.

"Nasze badania łączą zespół Wernera z dezorganizacją heterochromatyny uwydatniając molekularny mechanizm przez który genetyczna mutacja prowadzi do ogólnego zaburzenia procesów zachodzących w komórce", mówi autor badań, Juan Carlos. "Wybiegając szerzej, sugeruje to, że zakumulowane zmiany w strukturze heterochromatyny mogą być głównym czynnikiem stojącym za starzeniem komórkowym. Samo narzuca się pytanie, czy te zmiany da się odwrócić, tak jak odremontowanie starego auta czy domu, aby zapobiec lub nawet odwrócić osłabienie stanu zdrowia lub chorobę związaną ze starzeniem."

Kolejny gen i kolejny krok ku drodze do długowieczności...

Na podstawie artykułu Janet Fang w serwisie iflscience.com

Zdjęcie: neurosciencenews.com

Czy grupa krwi przestanie mieć znaczenie?

Dość przełomowa informacja dobiegła do nas z Uniwersytetu w Kolumbii Brytyjskiej (Kanada). Opracowano tam enzym, który potrafi zmienić białka na powierzchni krwinek tak, by krew stała się typem uniwersalnego dawcy. Wybraźmy sobie wypadek motocyklisty, dość częsty przypadek o tej porze roku, którego zawożą do szpitala. Każda minuta się liczy. Potrzebna jest transfuzja krwi, ale nie ma na stanie jego rzadkiej grupy krwi, którą jest 0 Rh minus. Ten niestety umiera, bo poszukiwania w centrach krwiodawstwa trwały zbyt długo.

Czy uda się temu zapobiec? Czy opracowywana od dekad formuła teraz usunie największy problem krwiolecznictwa? Wspomniany enzym potrafi odciąć antygeny dla grupy krwi A i B, co pozwala upodobnić taką krew do grupy 0, która jest uniwersalną, bo nie wywołuje reakcji immunologicznej przeciw resztom cukrowym na powierzchni czerwonych krwinek (erytrocytów). Dokonanie opublikowano w czasopiśmie Journal of the American Chemical Society.

Same antygeny A i B to cukry przytwierdzone do powierzchni czerwonych krwinek. Kombinacja tych antygenów z komórkami krwi powoduje, że możemy mieć jedną z czterech grup krwi: A, B, AB, 0 (brak antygenów). To ma wpływ na to jaką możemy otrzymać krew i komu możemy jej użyczyć. Osoby z grupą 0 są uniwersalnymi dawcami - ich krew u osób z inną grupą krwi nie wywoła odrzutu.

Banki krwi mają problemy z posiadaniem krwi wszystkich grup. Stąd w latach 80. rozpoczęto badania nad enzymem uzuwającym antygeny z powierzchni krwinek. W Nowym Jorku udało się już wtedy zademonstrować enzym wyizolowany z ziaren zielonej kawy, który usuwał antygen B z krwinek. Próby kliniczne potwierdziły, że taka krew może być spokojnie podawana osobom z różnymi grupami krwi. Problemem była wtedy wydajność enzymu. W temperaturze fizjologicznej (ok. 37*C) wiele krwinek nadal posiadało antygen. Pomagało zwiększenie objętości enzymu i podwyższenie temperatury, ale to z kolei uszkadzało białka krwi.

Steve Withers z Uniwersytetu w Kolumbii Brytyjskiej znalazł się w grupie naukowej, która opracowała enzym, który skutecznie odcina antygeny krwi i zmienia ją na krew grupy 0. Jak tłumaczy: "Pomysł nie jest nowy, ale do tej pory potrzebowaliśmy tak wiele enzymu dla prawidłowego działania, że było to niepraktyczne. Teraz jestem pewien, że zrobiliśmy ogromny krok do przodu".

Enzym powstał na drodze tzw. metody ukierunkowanej ewolucji. Takie projektowanie białek polega na naturalnej selekcji i pozwala badaczowi wypracować białko, które spełnia postawiony cel. Punktem wyjścia był oryginalny enzym. Naukowcy wprowadzili do genu kodującego białko różne mutacje. Następnie obserwowali jak radzą sobie różne wersje białek i wybierali te, które najefektywniej usuwają antygeny. Dla wybranych powtarzali całą procedurę aż w piątej generacji uzyskali enzym, który działa 170 razy wydajniej.

Kierownik projektu, David Kwan, mówi: "Wyprodukowaliśmy zmutowany enzym, który bardzo wydajnie odcina reszty cukrowe w grupach krwi A i B oraz dużo skuteczniej usuwa podtypy antygenu A niż robił to enzym pierwotny.

Badania nadal nie są jednak skończone. Enzym pomimo poprawy działania nadal nie potrafi usunąć kompletnie wszystkich antygenów A i B z krwinek. Nasz system odpornościowy jest niesamowicie wrażliwy względem wykrywania obcych grup krwi. Nawet niewielkie jej ilości wywołują odpowiedź immunologiczną. Nim okrzyknie się sukces potrzebna jest całkowita pewność, że procedura nie zostawi zupełnie żadnych antygenów.



Artykuł na podstawie tekstu Josha Davisa z iflscience.com.

Zdjęcie: kenyakidz.com